厚朴酚通过上调多发性骨髓瘤中的 microRNA-129 抑制 NF-κB 信号通路，从而抑制细胞迁移和侵袭，并诱导细胞凋亡。
摘要来源：肿瘤。 2021 年 3 月；68(2):404-415。 Epub 2021 年 1 月 14 日。PMID：33440989
摘要作者：金伟美、王晓丽、曾玉晓、兰一芬、小秋王
文章来源：金伟美
摘要：多发性骨髓瘤（MM）是血液系统中无法治愈的癌症。厚朴酚是对抗多种癌症的有效成分。本研究试图探讨厚朴酚通过调节miR-129对MM的影响及其机制。本研究使用人类正常浆细胞 (nPC) 和 MM 细胞 U266 和 LP1，并配合厚朴酚处理。实验期间将 miR-129 抑制剂转染至 U266 和 LP1 细胞中。通过细胞计数试剂盒检测细胞活力-8 化验。通过伤口愈合实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭。采用Annexin-V-FITC/PI测定法评估细胞凋亡。通过定量逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）检测miR-129、miR-1271-5p、miR-342-3p和miR-124-3p表达，并采用蛋白质印迹法评估Cyclin D1、基质金属蛋白 (MMP)-7、MMP-9、磷酸化 (p)-IκBα、p-p65 和 p65 蛋白水平。在U266和LP1细胞中，随着厚朴酚浓度的增加，细胞活力、迁移和侵袭率增加，Cyclin D1、MMP-7和MMP-9表达减少，而细胞凋亡增加。厚朴酚增加了 MM 细胞中 miR-129 的表达。此外，miR-129抑制剂拮抗厚朴酚的上述作用，并部分抵消厚朴酚诱导的U266和LP1细胞中p-IκBα和p-p65表达以及p-p65与p65比率的降低。厚朴酚通过抑制细胞迁移和侵袭并诱导细胞凋亡通过上调 MM 中的 miR-129 抑制 NF-κB 通路激活。