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厚朴酚通过MAP激酶途径抑制食管癌KYSE-150细胞系生长并诱导细胞凋亡。
摘要来源：J 胸椎疾病。 2019 年 7 月；11(7):3030-3038。 PMID：31463132
摘要作者：陈宇、黄克南、丁新宇、唐华、徐志飞
文章所属单位：于陈
摘要：背景：厚朴酚对多种癌症具有抗癌活性，如肝癌、乳腺癌、肺癌和结肠癌。然而，厚朴酚在食管癌细胞中的作用尚不清楚。
方法：在本研究中，食管癌细胞系包括TE-1、Eca-109 和 KYSE-150 用于评价厚朴酚对细胞增殖、凋亡和迁移的细胞毒作用。
结果：我们发现厚朴酚抑制细胞增殖所有三种细胞系均呈时间和剂量依赖性； 20μM厚朴酚显着抑制KYSE-150细胞的迁移能力，并伴有MMP-2表达下降。用 100 µM 厚朴酚处理显着增加 KYSE-150 细胞凋亡。我们发现厚朴酚处理后，cleaved caspase-3、cleaved capsese-9 和 Bax 蛋白表达增加，Bcl-2 蛋白表达减少。此外，厚朴酚对 JNK 没有影响，但以浓度依赖性方式诱导 p38 和 ERK1/2 磷酸化，表明这些激酶参与了细胞凋亡过程的启动。最后，厚朴酚治疗显着抑制裸鼠异种移植模型中 KYSE-150 肿瘤细胞的生长。
结论：本研究结果为认识和开发厚朴酚作为食管癌潜在新药奠定了基础。