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厚朴酚通过 DR5 上调和下调 c-FLIP 和 Mcl-1 蛋白增强 TRAIL 的治疗效果细胞。
摘要来源：分子。 2020 年 10 月 8 日；25(19)。 Epub 2020 年 10 月 8 日。PMID：33050112
摘要作者：Seon Min Woo、Kyoung-Jin Min、Taeg Kyu Kwon
文章单位：Seon Min Woo
摘要：厚朴酚是一种从中草药中分离出来的生物活性化合物，具有调节抗增殖、抗癌、抗血管生成和抗转移活性。我们发现厚朴酚通过在癌细胞中上调 DR5 并下调细胞 FLICE 抑制蛋白 (c-FLIP) 和 Mcl-1 来敏化 TRAIL 诱导的细胞凋亡，但在正常细胞中则不然。梅恰尼具体而言，厚朴酚在转录水平上增加了 ATF4 依赖性 DR5 的表达，而 ATF4 的敲低则显着抑制了厚朴酚诱导的 DR5 上调。用 siRNA 沉默 DR5 可阻止厚朴酚和 TRAIL 联合治疗诱导的细胞凋亡和 PARP 裂解。厚朴酚诱导蛋白酶体介导的 Mcl-1 下调，而厚朴酚诱导的 c-FLIP 下调至少部分受到溶酶体降解的调节。我们的研究结果表明，厚朴酚通过 ATF4 依赖性 DR5 上调和下调 c-FLIP 和 Mcl-1 蛋白增强 TRAIL 诱导的细胞凋亡。