摘要标题：
木犀草素通过上调人类恶性肿瘤细胞中死亡受体 5 诱导细胞凋亡。
摘要来源：癌基因。 2005 年 11 月 3 日；24(48)：7180-9。 PMID：16007131
摘要作者：Mano Horinaka、Tatsushi Yoshida、Takumi Shiraishi、Susumu Nakata、Miki Wakada、Ryoko Nakanishi、Hoyoku Nishino、Hiroshi Matsui、Toshiyuki Sakai
文章所属单位：京都府立医科大学研究生院医学科学研究生院分子靶向癌症预防系，京都府上京区河原町广小路 602 -8566，日本。
摘要：木犀草素，一种天然存在的物质黄酮类化合物，诱导多种癌细胞凋亡。然而，对于导致这种活性的潜在分子机制知之甚少。在这份报告中，我们揭示了木犀草素诱导细胞凋亡发生的新机制，并首次表明木犀草素引起的细胞凋亡是通过死亡受体 5 (DR5) 上调介导的。木犀草素显着诱导 DR5 的表达，以及 Bcl-2 相互作用结构域的裂解和 caspase-8、-10、-9 和 -3 的激活。此外，用 siRNA 抑制 DR5 表达可有效减少木犀草素诱导的 caspase 激活和细胞凋亡。人重组 DR5/Fc 还抑制木犀草素诱导的细胞凋亡。另一方面，木犀草素既不诱导正常人外周血单核细胞中的DR5蛋白表达，也不诱导细胞凋亡。这些结果表明，木犀草素诱导的 DR5 在木犀草素诱导的细胞凋亡中发挥作用，并提出了木犀草素治疗可能成为一种新的抗癌疗法的可能性。