摘要标题：
羽扇豆醇抑制纤溶酶原激活剂抑制剂-1 介导的巨噬细胞募集并减弱 M2 巨噬细胞极化。
摘要来源：Biochem Biophys Res Commun。 2020 年 7 月 5 日；527(4):889-895。 Epub 2020 年 5 月 16 日。PMID：32430175
摘要作者：Hyun-Ji Park、Gyoo-Yong Chi、Yung-Hyun Choi、 Shin-Hyung Park
文章来源：Hyun-Ji Park
摘要：肿瘤相关巨噬细胞（TAM）与癌症的不良预后密切相关。目前的研究调查了羽扇豆醇是否通过关注巨噬细胞的招募和极化来调节 TAM。我们发现羽扇豆醇通过抑制 H1299 细胞产生纤溶酶原激活剂抑制剂 1 (PAI-1)，从而抑制 THP-1 巨噬细胞（分化为巨噬细胞的 THP-1 细胞）向 H1299 肺癌细胞的募集。 lupe 减少 THP-1 巨噬细胞的迁移通过添加重组人PAI-1作为化学引诱剂来回收ol。 H1299 细胞中 PAI-1 的敲低或 Tiplaxtinin（一种 PAI-1 抑制剂）的治疗可消除巨噬细胞的趋化性。此外，羽扇豆醇抑制白细胞介素 (IL)-4 和 IL-13 诱导的 M2 巨噬细胞极化。在 RAW264.7 细胞中，羽扇豆醇通常会降低 M2 巨噬细胞标记物的 mRNA 表达以及信号转导子和转录激活子 6 (STAT6) 的磷酸化。此外，羽扇豆醇抑制 M2 巨噬细胞极化导致 Lewis 肺癌 (LLC) 细胞迁移减少。综上所述，我们的结果表明羽扇豆醇减弱 PAI-1 介导的巨噬细胞向癌细胞的募集并抑制 M2 巨噬细胞极化。