低血清 25-羟基维生素 D 与膀胱癌风险增加相关：潜在机制的系统评价和证据。
摘要来源：J Steroid Biochem Mol Biol。 2019年04月；188：134-140。 Epub 2019 年 1 月 14 日。PMID：30654104
摘要作者：Janet A Dunn、Kieran Jefferson、Donald MacDonald、Gulnaz Iqbal、Rosemary Bland
文章隶属：Janet A Dunn
摘要：一些癌症的发生与维生素 D 缺乏有关。我们认为，减少 25-羟基维生素 D (25(OH)D) 向 1,25-二羟基维生素 D (1,25(OH)D) 的转化以及由此产生的组织特异性免疫反应的改变可能是关键。非肌层浸润性膀胱癌具有高度免疫反应性，通过膀胱内卡介苗（BCG）治疗刺激炎症反应可以预防复发。评估之间的关系我们对血清 25(OH)D 和膀胱癌风险进行了系统评价。为了检验我们的假设，我们检查了人膀胱上皮细胞系（T24/83 和 RT4）合成 1,25(OH)D 的情况。研究来自 Medline、Web of Science、Embase 和 Cochrane 图书馆（仅限于英语、人类和 1990-2018 年）。去除重复、标题和摘要审查后，对 6 篇完整论文进行了评估。 5/6 的研究显示，低维生素 D 水平与膀胱癌风险相关。两种细胞系均表达维生素 D 受体、25-羟基维生素 D 1α-羟化酶 (1α-OHase) 和 24-羟化酶 (24-OHase) mRNA，这是由 1,25(OH)D 诱导的。 25(OH)D 也增加了 24-OHase mRNA，表明 1α-OHase 活性。两种细胞类型均表达 TLR1、2、4 以及 TLR 伙伴 MyD88 和 CD14mRNA。 Cathelicidin mRNA 在两种细胞系中均检测不到，但在 RT4 细胞中被 1,25(OH)D 和 25(OH)D 诱导。系统评价表明，膀胱癌风险与 s 相关。血清 25(OH)D 水平。此外，我们还发现移行上皮细胞表达功能性维生素 D 信号传导，并且可以合成足够的 1,25(OH)D 来刺激局部免疫反应。我们建议，为了维持膀胱内最佳的免疫监视，膀胱上皮细胞直接合成 1,25(OH)D 需要足够水平的血清 25(OH)D。