多酚致敏增强 MCF-7 和 MDA MB-231 细胞对 Centchroman 的敏感性。
摘要来源：公共科学图书馆一号。 2012 年；7(6)：e37736。 Epub 2012 年 6 月 29 日。PMID：22768036
摘要作者：Neetu Singh、Deeba Zaidi、Hari Shyam、Ramesh Sharma、Anil Kumar Balapure
文章归属：Neetu Singh
摘要：多酚作为“敏化剂”与细胞毒药物作为“诱导剂”共同触发各种癌细胞的凋亡。因此，具有相似机制模式的它们的组合可能是增强诱导剂功效的新方法。此外，这也将能够实现生理浓度，从而促进活性在以下浓度下显着增加：该化合物可以单独提供。在此，我们提出多酚（白藜芦醇 (RES) 和姜黄素 (CUR)）预处理可能会使 MCF-7/MDA MB-231（人乳腺癌细胞，HBCC）对 Centchroman（CC，抗肿瘤剂）敏感。用 10μM RES/CUR 和 100μM RES/30μM CUR 剂量预处理细胞 6 小时，然后用 10μM CC 处理 18 小时，研究 Ser-167 ER 磷酸化、细胞周期停滞、氧化还原稳态、应激激活蛋白激酶（SAPK：JNK 和 p38 MAPK）途径和下游细胞凋亡效应器。低剂量 RES/CUR 通过 ROS 介导的 JNK/p38 以及 MCF-7 细胞中的线粒体途径增强 CCaction。然而，RES/CUR 致敏增强了 p53 突变型 MDA MB-231 细胞的细胞凋亡，无论是否有 ROS 介导的 JNK/p38 辅助 Caspase-9 的参与。相反，通过对 CC 处理的细胞进行高剂量致敏，参数与单独的多酚一样保持不变。我们得出的结论是，低剂量多苯酚对 HBCC 的致敏差异l 增强 CC 的细胞凋亡功效。这可能提供一种新的方法来增强 CC 的作用，同时减少副作用，从而改善激素依赖性乳腺癌的治疗。