甘草查尔酮 C 通过激活 ROS/MAPK 信号通路诱导人食管鳞癌细胞细胞周期 G1 停滞和凋亡。
摘要来源：J Chemother。 2020 年 2 月 3:1-12。 Epub 2020 年 2 月 3 日。PMID：32009586
摘要作者：Ah-Won Kwak、Joon-Seok Choi、Kangdong Liu、Mee-Hyun Lee、 Young-Joo Jeon、Seung-Sik Cho、Goo Yoon、Ha-Na Oh、Jung-Il Chae、Jung-Hyun Shim
文章隶属：Ah-Won Kwak
摘要：随着饮食习惯和生活方式的改变，食管癌的发病率在世界范围内不断增加。由于食道癌化疗具有显着的副作用，植物化学物质作为替代药物引起了人们的关注。 Licochalcone C (LCC) 是从甘草中提取的黄酮类化合物，具有多种临床用途，包括抗癌、抗炎和抗氧化作用。 LCC 处理 48 小时，以剂量和时间依赖性方式显着降低食管鳞状细胞癌 (ESCC) 细胞的细胞活力，IC 值为 28μM (KYSE 30)、36μM (KYSE 70)、19μM (KYSE 410) )、28 μM (KYSE 450) 和26 μM (KYSE 510)。 LCC 诱导 G1 期停滞，并伴有细胞周期蛋白 D1 表达减少以及 p21 和 p27 水平增加。 LCC 增加了细胞内 ROS 水平、细胞色素 C 释放和多半胱天冬酶活性，并降低了线粒体膜电位。 LCC 诱导 ER 应激标记物（GRP78 和 CHOP）以及磷酸化 JNK、c-Jun 和 p38 的蛋白表达。我们研究了促凋亡和抗凋亡蛋白的表达，以阐明细胞凋亡的机制。我们的研究结果有助于理解食管鳞癌细胞中LCC的凋亡机制，并为食管鳞癌治疗LCC的潜在临床机会提供新的见解。