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甘草查尔酮 A 诱导线粒体功能障碍和内质网应激引发人膀胱癌 T24 细胞凋亡。
摘要来源：生物医学研究中心。 2013；2013：474272。 Epub 2013 年 7 月 7 日。PMID：23936805
摘要作者：袁轩、李德芳、赵红、姜江涛、王鹏龙、马小一、西岭孙，郑秋生
文章来源：轩辕
摘要：甘草查耳酮A（LCA）是一种甘草查尔酮类化合物，被认为是一种具有化学预防潜力的生物活性剂。本研究调查了 LCA 诱导人膀胱癌 T24 细胞凋亡的机制。 LCA 显着抑制细胞增殖，增加活性氧 (ROS) 水平，并引起T24细胞凋亡。此外，LCA 诱导线粒体功能障碍、caspase-3 激活和聚 ADP 核糖聚合酶 (PARP) 裂解，显示出线粒体依赖性细胞凋亡信号的特征。此外，T24细胞暴露于LCA会引发内质网（ER）应激；如 78 kDa 葡萄糖调节蛋白 (GRP 78)、生长停滞和 DNA 损伤诱导基因 153/C/EBP 同源蛋白 (GADD153/CHOP) 表达的增强所示，ER 应激依赖性细胞凋亡是由ER 特异性 caspase-12。我们的所有研究结果表明，LCA 启动线粒体 ROS 生成并诱导氧化应激，从而通过线粒体依赖性和 ER 应激触发信号通路导致 T24 细胞凋亡。