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甘草查尔酮 A 通过参与 Sp1 介导的 LC3 表达抑制肾癌细胞增殖和转移。
摘要资料来源：药剂学。 2023 年 2 月 17 日；15(2)。 Epub 2023 年 2 月 17 日。PMID：36840005
摘要作者：Tsai-Yi Tseng、Chien-Hsing Lee、Hsiang-Lin Lee、 Chien-Yu Su, Cheng-Yen Kao, Jen-Pi Tsai, Yi-Hsien Hsieh
文章归属：Tsai-Yi Tseng摘要：
甘草查尔酮 A (LicA) 是一种强效抗炎、抗氧化和抗癌物质，可有效对抗多种人类恶性肿瘤。然而，其介导肾细胞癌（RCC）发展的确切机制尚不完全清楚。在这项工作中，LicA 被发现可以限制细胞生长和存活ival，诱导细胞周期阻滞，促进自噬和LC3B表达，抑制RCC细胞的迁移和侵袭。此外，转染siRNA-LC3可恢复LicA抑制的增殖、迁移和侵袭。 LC3B 对 ACHN 细胞转移表型的影响随着 Sp1 的过度表达而增强，或者通过抑制 FAK 和 Src 的磷酸化而受到抑制。最后，LicA 在体内异种移植模型中显示出针对 RCC 的抗肿瘤特性。总之，我们的研究证明了 LicA 通过激活 LC3B 表达，最终调节 FAK/Src 信号通路介导的 Sp1 表达，对增殖、迁移、侵袭和自噬具有化疗潜力。这些发现阐明了LicA对抗RCC细胞的新作用和分子机制。