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甘草查耳酮 A 通过诱导 G2/M 细胞周期停滞和 ER 抑制人肺癌细胞系 A549 和 H460 的增殖压力。
摘要来源：Int J Mol Sci。 2017 年 8 月 12 日；18(8)。 Epub 2017 年 8 月 12 日。PMID：28805696
摘要作者：邱晨宇、张婷婷、张文欣、周丽娜、余斌、王伟、志宏杨志国，邹鹏，梁光
文章来源：邱晨宇
摘要：甘草查耳酮A（LicA），一种从著名中药甘草中分离得到的黄酮类化合物，具有广泛的药理活性。在本研究中，研究了LicA在非小细胞肺癌（NSCLC）细胞中的抗癌作用和潜在机制。 LicA细胞减少NSCLC 细胞中以剂量依赖性方式存活并诱导细胞凋亡。 LicA 通过阻断 G2/M 转变的细胞周期进程并诱导细胞凋亡来抑制肺癌细胞的生长。 LicA 治疗降低了 H460 和 A549 癌细胞系中 MDM2、Cyclin B1、Cdc2 和 Cdc25C 的表达。此外，LicA 诱导 caspase-3 激活和聚 ADP 核糖聚合酶 (PARP) 裂解，显示出细胞凋亡信号的特征。此外，LicA 增加了内质网 (ER) 应激相关蛋白的表达，例如 p-EIF2α 和 ATF4。这些数据证明LicA有潜力用于肺癌的治疗。