摘要标题：
甘草查耳酮 A 通过靶向 MEK/ERK 和 ADAM9 信号通路抑制人胶质瘤细胞的侵袭能力。
摘要来源：食物功能。 2018 年 12 月 13 日；9(12):6196-6204。 PMID：30465574
摘要作者：黄建峰、杨顺发、邱慧玲、徐文宏、徐仁杰、仲荣Liu, Yi-Hsien Hsieh
文章归属：黄建峰
摘要：甘草查耳酮 A (LicA) 据报道具有抗肿瘤特性。然而，它对人类神经胶质瘤细胞的影响仍然未知。在本研究中，我们观察到 LicA 显着抑制 ADAM9 表达以及人胶质瘤细胞（M059K、U-251 MG 和 GBM8901）的迁移和侵袭活性，并且没有表现出细胞毒性。人蛋白酶抗体芯片和免疫印迹分析表明，LicA处理抑制了ADAM9蛋白的表达在人类神经胶质瘤细胞中。重组人 ADAM-9 (Rh-ADAM9) 治疗显着逆转了 LicA 诱导的 ADAM9 水平降低以及人胶质瘤细胞的迁移和侵袭活性。此外，在 LicA 处理的人神经胶质瘤细胞中，丝裂原激活蛋白激酶激酶 (MEK)-细胞外反应激酶 (ERK) 信号通路的磷酸化/激活被显着抑制。 LicA和PD98059联合处理可协同抑制ADAM9表达、细胞迁移和细胞侵袭，这表明MEK-ERK信号通路参与了LicA诱导的人胶质瘤细胞ADAM9表达和侵袭活性的抑制。这些发现是 LicAs 对人类神经胶质瘤细胞具有抗侵袭特性的第一个证据。