文章发布状态：免费摘要标题：
甘草查耳酮 A 通过抑制乳腺癌中的 E-钙粘蛋白和 MAPK 信号传导来抑制细胞运动。
摘要来源：细胞。 2019年03月5日;8(3)。 Epub 2019 年 3 月 5 日。PMID：30841634
摘要作者：Wen-Chung Huang、Haiso-Han Su、Li-Wen Fang、Shu-Ju Wu、 Chian-Jiun Liou
文章归属：Wen-Chung Huang
摘要：从甘草查尔酮 A (LA) 中分离出的化合物在多种细胞系中表现出抗炎和抗肿瘤特性。 LA 被发现可以促进自噬并抑制特异性蛋白 1，从而诱导乳腺癌细胞凋亡。然而，LA 对乳腺癌细胞侵袭和迁移的调节尚不清楚。因此，本研究调查了 LA 是否诱导细胞凋亡和 MDA-MB-231 乳腺细胞中的细胞运动，并研究了潜在的分子机制。用 LA 处理的 MDA-MB-231 细胞，并通过细胞计数试剂盒 8 测定法测量细胞活力。通过流式细胞术、荧光染色和蛋白质印迹检查凋亡信号蛋白。 LA 有效抑制细胞迁移，并通过阻断 MAPK 和 AKT 信号传导来调节 E-钙粘蛋白和波形蛋白表达。 LA 抑制细胞增殖和细胞周期，调节线粒体膜电位和 DNA 损伤，并减少 MDA-MB-231 细胞的氧化应激。 LA 还激活 cleaved-caspase 3 和 9，显着降低 Bcl-2 表达，最终导致细胞色素 c 从线粒体释放到细胞质中。总体而言，我们的研究结果表明，LA 可减少细胞增殖并增加活性氧的产生以诱导细胞凋亡，并通过减少 MAPK 和 AKT 信号传导来调节 E-钙粘蛋白和波形蛋白，从而抑制 MDA-MB-231 细胞l 迁移和入侵。