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摘要标题：Licochalcone A 通过增加细胞内钙水平诱导 T24 膀胱癌细胞凋亡。
摘要来源：Mol Med Rep. 2016七月；14(1)：911-9。 Epub 2016 年 5 月 24 日。PMID：27221781
摘要作者：杨新辉、蒋江涛、杨新艳、韩继春、秋生郑
文章来源：杨新辉
摘要：甘草查尔酮 A (LCA) 据报道可显着抑制细胞增殖、增加活性氧 (ROS) 水平并诱导 T24 细胞凋亡人膀胱癌细胞通过线粒体和内质网 (ER) 应激触发的信号通路。基于这些发现，本研究旨在探讨LCA诱导T24 c细胞凋亡的机制。埃尔斯。用 LCA 处理培养的 T24 细胞，并使用磺基罗丹明 B 测定法测量细胞活力。通过使用膜联蛋白 V/碘化丙啶染色的流式细胞术以及使用 Hoechst 33258 染色的荧光显微镜检测细胞凋亡。使用 Fluo-3 AM 染料标记测定细胞内游离钙离子的水平。使用 2,7-二氯二氢荧光素二乙酸盐探针测定法评估细胞内 ROS 水平。使用5,5,6,6-四氯-1,1,3,3-四乙基苯并咪唑羰花青碘化物测量线粒体膜电位。此外，B 细胞淋巴瘤 (Bcl) 特大、Bcl-2 相关 X 蛋白、Bcl-2 细胞死亡相互作用介质、凋亡蛋白酶激活因子 1 (Apaf-1)、钙蛋白酶 2 的 mRNA 表达水平使用逆转录半定量和定量聚合酶链反应测定半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶（caspase）-3、caspase-4 和 caspase-9分析。 LCA inh 治疗抑制 T24 细胞增殖并诱导细胞凋亡，并增加细胞内 Ca2+ 水平和 ROS 产生。此外，LCA 诱导线粒体功能障碍，降低线粒体膜电位，并增加 Apaf-1、caspase-9 和 caspase-3 的 mRNA 表达水平。 T24 细胞暴露于 LCA 也会触发钙蛋白酶 2 和 caspase-4 激活，从而导致细胞凋亡。这些发现表明 LCA 增加了细胞内 Ca2+ 水平，这可能与线粒体功能障碍有关。此外，ER应激通路可能被认为是LCA诱导T24膀胱癌细胞凋亡的重要机制。