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异甘草素抑制转移性乳腺癌细胞诱导的核因子 Kappa-B 配体/骨保护素比率的受体激活剂人类成骨细胞。
摘要来源：J Cancer Prev. 2015 年 12 月；20(4):281-6。 Epub 2015 年 12 月 30 日。PMID：26734591
摘要作者：Sun Kyoung Lee、Kwang-Kyun Park、Ki Rim Kim、Hyun-Jeong Kim、 Won-Yoon Chung
文章归属：Sun Kyoung Lee
摘要：乳腺癌细胞转移引起的骨破坏是一种常见的并发症，是由癌细胞和癌细胞之间的相互作用引起的。骨细胞。核因子κ-B配体受体激活剂（RANKL）与内源性可溶性RANKL抑制剂——骨保护素（OPG）直接发挥暴击在破骨细胞的分化、活性和存活中发挥重要作用。在骨转移患者中，破骨细胞骨吸收促进大多数骨骼相关事件并传播骨转移。因此，通过抑制 RANKL 来阻断破骨细胞活性和分化可能是癌症相关骨疾病的一种有前景的治疗方法。我们研究了异甘草素 (ISL) 的潜力，它具有抗增殖、抗血管生成和抗侵袭作用，作为乳腺癌细胞诱导的骨破坏的预防和治疗剂。在用 MDA-MB-231 细胞的条件培养基 (CM) 刺激的 hFOB1.19 细胞中，无毒性浓度的 ISL 通过减少 RANKL 的产生并将 OPG 的产生恢复至对照水平，显着抑制 RANKL/OPG 比率。此外，ISL 降低了 MDA-MB-231 细胞 CM 刺激的 hFOB1.19 细胞中 cyclooxygenase-2 的表达。因此，ISL 可能具有抑制潜力乳腺癌引起的骨质破坏。