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异甘草素通过 PI3K/AKT 信号通路抑制 A549 肺癌细胞的增殖和迁移。
摘要来源：Oncol Lett。 2018 年 11 月；16(5):6133-6139。 Epub 2018 年 8 月 21 日。 PMID：30344755
摘要作者：田涛、孙金鹏、王建新、刘彦春、刘海涛
文章单位：田涛
摘要：本研究旨在探讨异甘草素（ISL）抑制A549细胞增殖和迁移的分子机制。培养A549细胞，并使用细胞计数试剂盒8、Transwell侵袭和流式细胞术检测ISL抑制的效果。还进行了蛋白质印迹分析来检测细胞凋亡以及磷脂酰肌醇 3 激酶 (PI3K)/AKT 丝氨酸/苏氨酸激酶 (AKT) 信号通路相关蛋白的表达。结果表明，ISL处理后可显着抑制A549细胞的增殖和迁移（P<0.05）。此外，ISL处理显着下调E-钙粘蛋白的表达，上调N-钙粘蛋白和波形蛋白的表达。流式细胞术分析显示，ISL 组细胞凋亡显着增加，促凋亡蛋白 Bcl-2 相关 X 蛋白和活性 caspase-3 的表达显着增加。相反，抗凋亡蛋白B细胞淋巴瘤2的表达降低。 ISL 处理的细胞中 AKT 和哺乳动物雷帕霉素靶标的磷酸化以及细胞增殖蛋白 P70 和细胞周期蛋白 D1 的表达显着降低。综上所述，ISL通过促进细胞凋亡，对A549细胞的增殖和迁移具有显着的抑制作用。是。其机制可能涉及A549细胞中的PI3K/AKT信号通路，该信号通路可能是肺癌治疗的潜在靶点。