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异木香内酯通过p53信号通路诱导人肺鳞癌细胞内源性凋亡。
摘要来源：公共科学图书馆一号。 2017；12(8)：e0181731。 Epub 2017 年 8 月 4 日。PMID：28777796
摘要作者：金成彦、张光新、张一帆、华培炎、宋戈、孙梅、李欣、钛佟，李丙金，张兴义
文章来源：金成艳
摘要：异木香内酯最近被发现可诱导多种癌症的细胞凋亡。然而，其对人类肺癌的抗肿瘤潜力却鲜有报道。我们目前的研究旨在研究其对人肺鳞癌 SK-MES-1 细胞的影响。我们发现异木香内酯诱导细胞和 DNSK-MES-1 细胞形态发生变化并降低了活力。它通过 p53 的激活以剂量依赖性方式通过细胞凋亡显着抑制 SK-MES-1 细胞的生长。它还诱导细胞周期停滞在 G1 期。它可以下调 Bcl-2 并上调 Bax，从而诱导线粒体膜电位耗散和活性氧的产生。 Caspase-3 也可被异木香内酯激活，同时裂解聚 (ADP-核糖) 聚合酶。我们的研究结果表明，异木香内酯通过p53信号通路诱导SK-MES-1细胞发生内源性凋亡，这表明异木香内酯可能成为未来抗肺癌药物开发的潜在先导化合物。