摘要标题：
异木香内酯通过 ROS 介导的线粒体途径和下调 SIRT1 诱导人乳腺癌细胞凋亡。
摘要来源：Arch Pharm Res。 2016 年 10 月；39(10):1441-1453。 Epub 2016 年 9 月 6 日。PMID：27600429
摘要作者：李自良、秦博宇、齐晓光、毛景涛、吴丹
文章作者单位：李子良
摘要：异木香内酯具有多种生物活性。然而，它是否可以治疗乳腺癌及其潜在机制仍然很大程度上未知。本研究旨在评价异花内酯对乳腺癌的抗癌作用并探讨其分子机制。应用两种人乳腺癌细胞系（MDA-MB-231和MCF-7）和一种正常乳腺细胞系（MCF-10A）。我们的数据表明，异花内酯以剂量依赖性方式降低乳腺癌细胞活力，但对 MCF-10A 细胞几乎没有毒性。异花内酯的抗癌作用与活性氧的过度表达有关。异木香内酯通过激活半胱天冬酶级联、裂解聚 (ADP-核糖) 聚合酶显着诱导乳腺癌细胞凋亡。 Bax/Bcl-2比值的增加、线粒体膜电位的去极化、细胞色素c从线粒体释放到细胞质以及细胞周期停滞在G2/M期与细胞凋亡诱导相关。此外，异花内酯还增加了 p38 MAPK 和 JNK 的蛋白表达。与 SB203580（p38 MAPK 抑制剂）或 SP600125（JNK 抑制剂）共同治疗可以消除异花内酯的凋亡诱导作用。此外，异花内酯通过不依赖 caspase 的途径诱导乳腺癌细胞凋亡，即 SIRT1 下调。因此，异木香内酯可作为治疗人类乳腺癌的化疗药物。