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Iscador Qu 抑制多柔比星诱导的 MCF7 细胞衰老。
摘要来源：Sci Rep。 2017 年 6 月 19 日；7(1):3763。 Epub 2017 年 6 月 19 日。PMID：28630419
摘要作者：T Srdic-Rajic、J F Santibañez、K Kanjer、N Tisma-Miletic、M Cavic、D Galun、M Jevric、N Kardum、A Konic-Ristic、T佐拉诺维奇
文章归属：T Srdic-Rajic
摘要：无法手术或晚期乳腺癌患者的化疗不可避免地导致肿瘤细胞亚群的低剂量暴露和衰老。代谢活跃的衰老细胞会分泌多种肿瘤促进因子，使其消除成为治疗的重点。 Viscum album 是最广泛使用的替代抗癌药物之一乳腺癌患者对化疗的耐受性。本研究的目的是模拟并研究槲寄生提取物如何使用低剂量 Dox 使用 ER + MCF7 乳腺癌细胞执行附加抗肿瘤活性。我们报告说，MCF7 与 Viscum album 和 Dox 的共同处理消除了 G2/M 周期停滞，用内在的细胞凋亡程序代替衰老。从机制上讲，这种开关与 p21、p53/p73 以及 Erk1/2 和 p38 激活的下调相关。因此，我们的研究结果确定了 Viscum album 和低剂量 Dox 的附加抗肿瘤活性的新机制轴。总之，ER + 乳腺癌患者可能会受益于在低剂量Dox化疗中添加Viscum album，因为其可抑制癌细胞衰老并诱导细胞凋亡。