Aceoside 通过调节 ERβ-Ras/Raf1-STAT3 通路对黑色素瘤的抑制活性。
摘要来源：Arch Biochem Biophys。 2021 年 10 月 15 日；710:108978。 Epub 2021 年 6 月 23 日。PMID：34174222
摘要作者：吴媛媛、曾梦楠、徐瑞琪、张蓓蓓、王胜超、Benke李、阚宇轩、曹兵、郑晓科、冯伟胜
文章来源：吴媛媛
摘要：背景：黑色素瘤是一种侵袭性癌症，其发病率在全球范围内迅速增加。 Acteoside 已被证明对多种人类癌症具有抗肿瘤作用；然而，acteoside在黑色素瘤中的潜在功能和机制仍不清楚。
目的：本研究探讨了acteoside的抑制作用关于黑色素瘤及其可能的机制.
方法：每天给小鼠施用 Acteoside（15 mg/kg、30 mg/kg），持续 21 天。 ICI182,780 (0.5 mg/kg) 在阿糖胞苷给药前 30 分钟腹腔注射，每周 3 次，以评估阿糖胞苷引起的作用是否是通过雌激素受体介导的。监测肿瘤生长和代谢、心脏功能、脾脏中ROS和凋亡水平、血清炎症因子和脾脏中免疫细胞。通过免疫荧光法测量肿瘤组织中的 STAT3、p-STAT3、CD31 和生存素水平。通过Western Blotting法测定肿瘤组织中Ras、Raf1、STAT3、p-STAT3、Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9水平。
结果：结果表明，acteoside 可抑制黑色素瘤生长，减轻小鼠炎症水平，减弱 ROS和脾脏中的细胞凋亡水平，下调CD31、生存素、Ras、Raf1、p-STAT3 和 Bcl-2，并上调 ERβ、Bax、cleaved caspase-3 和 cleaved caspase-9 的水平。此外，ICI182,780阻断了Acteoside的作用。
结论：Acteoside可能通过以下途径促进肿瘤细胞凋亡：调节ERβ-Ras/Raf1-STAT3信号轴，从而抑制黑色素瘤的发生和发展。