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sestrin 2 的诱导与人头颈癌细胞系中非瑟酮介导的细胞凋亡相关。
摘要来源：J临床生物化学营养品。 2019 年 3 月；64(2):97-105。 Epub 2018 年 10 月 13 日。PMID：30936621
摘要作者：Dong-Hoon Won、Shin Hye Chung、Ji-Ae Shin、Kyoung-Ok Hong、In-Hyoung Yang、Jun-Won Yun、Sung-Dae Cho
文章归属：Dong-Hoon Won
摘要：据报道，Fisetin 具有抗增殖和细胞凋亡作用在各种癌细胞系中具有作为新型抗癌剂的活性。然而，非瑟酮在人类头颈癌（HNCC）中抗癌作用的可能分子靶点尚未明确。本研究探讨了非瑟酮对植物生长和生长的影响。检测了 HNCC 的细胞凋亡。在 HSC3 细胞中，非瑟酮处理降低了活力并诱导细胞凋亡。通过对凋亡相关基因表达谱的筛选结果，sestrin 2 (SESN2)在功能上参与了fisetin介导的细胞凋亡，表明通过siRNA敲低SESN2可以明显恢复fisetin诱导的细胞凋亡。此外，非瑟酮还降低了 SESN2 下游分子磷酸化 mTOR (p-mTOR) 和 Mcl-1 的蛋白表达水平。它还通过诱导 SESN2 表达水平增加以及减少其他三种 HNCC（MC3、Ca9.22 和 HN22）中的 mTOR 和 Mcl-1 蛋白来诱导 PARP 裂解。综上所述，我们的研究结果表明非瑟酮对 HNCC 的抗癌作用与 SESN2/mTOR/Mcl-1 信号轴相关。