金雀异黄素通过抑制 ROS 依赖性在人膀胱癌 T24 细胞中诱导 G2/M 细胞周期停滞和凋亡PI3k/Akt 信号转导通路。
摘要来源：抗氧化剂（巴塞尔）。 2019 年 8 月 21 日；8(9)。 Epub 2019 年 8 月 21 日。PMID：31438633
摘要作者：Cheol Park、Hee-Jae Cha、Hyesook Lee、Hyun Hwang-Bo、Seon Yeong Ji、Min Yeong Kim、Su Hyun Hong、Jin-Woo Jeong、Min Ho Han、Sung Hyun Choi、Cheng-Yun Jin、Gi-Young Kim、Yung Hyun Choi
文章隶属：Cheol Park摘要：
我们研究了金雀异黄酮（一种大豆来源的异黄酮）对人膀胱移行细胞癌 T24 细胞的抗癌作用。根据我们的数据，金雀异黄素诱导 t 的 G2/M 期阻滞细胞周期和细胞凋亡。 Genistein 下调细胞周期蛋白 A 和细胞周期蛋白 B1 的水平，但上调与 Cdc2 和 Cdk2 复合的细胞周期蛋白依赖性激酶 (Cdk) 抑制剂 p21WAF1/CIP1 的水平。此外，金雀异黄素诱导半胱天冬酶（半胱天冬酶-3、-8和-9）的激活，以及聚（ADP-核糖）聚合酶的裂解。然而，金雀异黄素诱导的细胞凋亡被泛半胱天冬酶抑制剂显着抑制，表明金雀异黄素诱导的细胞凋亡是半胱天冬酶依赖性的。此外，金雀异黄素通过增加 Bax/Bcl-2 比率和破坏线粒体完整性来增加细胞色素的胞质释放。此外，金雀异黄素可使磷酸肌醇 3 激酶 (PI3K)/Akt 信号通路失活，而 PI3K/Akt 抑制剂 LY294002 则增强金雀异黄素的细胞凋亡诱导作用。金雀异黄素进一步增加活性氧 (ROS) 的积累，而 N-乙酰半胱氨酸 (NAC) 可显着抑制活性氧 (ROS) 的积累，NAC 是一种 ROSCavenger，特别是 NAC 可以防止金雀异黄素介导的 PI3K/Akt 信号传导失活、G2/M 期停滞和细胞凋亡。因此，本研究结果表明，金雀异黄素可促进人膀胱癌T24细胞凋亡诱导，并通过调节ROS依赖性PI3K/Akt信号通路与G2/M期细胞周期阻滞相关。