岩藻依聚糖通过激活 p38 MAPK 和调节 Bcl-2 诱导人白血病 U937 细胞凋亡家庭。
摘要来源：Mar Drugs。 2013 年 7 月 4 日；11(7):2347-64。 Epub 2013 年 7 月 4 日。PMID：23880928
摘要作者：Hyun Soo Park、Hye Jin Hwang、Gi-Young Kim、Hee-Jae Cha、 Wun-Jae Kim, Nam Deuk Kim, Young Hyun Yoo, Yung Hyun Choi
文章归属：Hyun Soo Park
摘要：本研究调查了诱导人类细胞凋亡的可能机制岩藻依聚糖（一种在海藻中发现的硫酸化多糖）对白血病细胞的作用。通过 3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-2,5-二苯基四酯测量，岩藻依聚糖处理细胞可抑制生长并诱导细胞凋亡唑啉 (MTT) 测定、荧光显微镜、DNA 片段化和流式细胞术分析。细胞凋亡的增加与 U937 细胞中半胱天冬酶的蛋白水解激活、Bid 裂解、促凋亡 Bax 插入线粒体、细胞色素 c 从线粒体释放到胞质溶胶以及线粒体膜电位 (MMP) 丧失有关。然而，岩藻依聚糖诱导的细胞凋亡被半胱天冬酶抑制剂减弱，表明岩藻依聚糖诱导的细胞凋亡依赖于半胱天冬酶的激活。此外，岩藻依聚糖治疗可有效激活 p38 丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 和 p38 MAPK 抑制剂 SB203580，并通过抑制 Bax 易位和半胱天冬酶激活显着减少岩藻依聚糖诱导的细胞凋亡，表明 p38 MAPK 的激活可能发挥关键作用在岩藻依聚糖诱导的细胞凋亡中的作用。此外，作者发现岩藻依聚糖在 Bcl-2 过表达 U937 细胞中的诱导作用显着减弱，而 pretrea岩藻依聚糖和小分子 Bcl-2 抑制剂 HA 14-1 的配合可显着增加 Bcl-2 过表达 U937 细胞中岩藻依聚糖介导的细胞凋亡。我们的研究结果表明，我们可能将 p38 MAPK 和 Bcl-2 的部分生物学功能归因于它们抑制岩藻依聚糖诱导的细胞凋亡的能力。