Indole-3-carbinol 通过 THP-1 单核细胞系中的芳烃受体诱导 G1 细胞周期停滞和凋亡。
摘要来源：J Recept Signal Transduct Res。 2017 年 10 月；37(5):506-514。 PMID：28812970
摘要作者：Saeed Mohammadi、Fakhri Sadat Seyedhosseini、Nasser Behnampour、Yaghoub Yazdani
文章归属：Saeed Mohammadi
摘要：目标：芳基碳氢化合物受体 (AhR) 的作用）最近对致癌作用进行了研究。 Indole-3-carbinol (I3C) 是一种 AhR 激动剂和潜在的抗癌剂。在这里，我们研究了 I3C 通过激活 AhR 对 THP-1 急性髓系白血病 (AML) 细胞系的细胞周期进程和细胞凋亡的影响。
方法：MTT活力测定法测定细胞色素I3C 对 THP-1 细胞的耳毒性作用。使用流式细胞术研究细胞凋亡和细胞周期测定。实时RT-PCR检测AhR基因、与AhR激活相关的关键基因（IL1β和CYP1A1）以及参与细胞周期调节和凋亡的主要基因（包括P27、P21、CDK2、P53、BCL2和FasR。
结果：我们的发现表明 I3C以剂量和时间依赖性方式抑制 THP-1 细胞的增殖，且与正常单核细胞相比毒性最小。 AhR 靶基因（CYP1A1、IL1β）在 I3C 处理后过表达（p < .05 至 p < .001）。 I3C 的抗增殖作用与程序性细胞死亡有关。 I3C 在 THP-1 细胞中下调 BCL2 并上调 FasR（p < .05 至 p < .001）。使用流式细胞术还观察到 G1 细胞周期停滞。 G1 作用细胞周期基因（P21、P27 和 P53）过表达（p < .05 至 p < .001），而 CDK2 在 I3C 处理后下调（p < .01 至 p < .001）。
结论：I3C可以通过 AhR 激活发挥其抗白血病作用，AhR 激活与程序性细胞死亡和 G1 细胞周期停滞相关，呈剂量和时间依赖性 方式。因此，AhR 可以作为 AML 的一种新的治疗可能性。