圣罗勒诱导 A549 肺癌细胞凋亡并抑制 Lewis 肺癌细胞体内生长。
摘要来源：Phytother Res。 2009 年 3 月 10 日。PMID：19277950
< /p>摘要作者：Venkataraman Magesh、Jang-Choon Lee、Kwang Seok Ahn、Hyo-Jung Lee、Hyo-Jeong Lee、Eun-Ok Lee、Bum Sang Shim、Hee Jae Jung、Jin Sung Kim、Dae Keun Kim、Seung-Hoon Choi、Kyoo-Seok Ahn、Sung-Hoon Kim
摘要：虽然圣罗勒因其药用价值而在印度和中国被广泛使用，但其对人非小细胞肺癌 (NSCLC) A549 细胞的抗肿瘤活性到现在为止还没有被调查过。因此，在体外A549细胞和Lewis肺癌（LLC）动物模型中阐明了圣罗勒乙醇提取物（EEOS）的抗肿瘤机制。 EEOS 对 A549 细胞发挥细胞毒性，增加亚 G1 群体并在 A549 细胞中表现出凋亡小体。此外，EEOS 裂解聚（ADP-核糖）聚合酶（PARP），将细胞色素 C 释放到细胞质中，同时激活 caspase-9 和 -3 蛋白。此外，EEOS 增加了 A549 癌细胞中促凋亡蛋白 Bax/抗凋亡蛋白 Bcl-2 的比率，并抑制 Akt 和细胞外信号调节激酶 (ERK) 的磷酸化。此外，还发现EEOS能够以剂量依赖的方式抑制接种到C57BL/6小鼠上的LLC的生长。总体而言，这些结果表明，EEOS 通过线粒体 caspase 依赖性途径诱导 A549 细胞凋亡，并抑制 LLC 的体内生长，表明 EEOS 可作为化学预防候选药物应用于肺癌。版权所有 (c) 2009 John Wiley & Sons, Ltd.