组蛋白甲基化修饰通过 Hotair/EZH2 调节轴介导肝细胞癌中姜黄醇的肿瘤抑制活性。
摘要来源：J Ethnopharmacol。 2021 年 11 月 15 日；280:114413。 Epub 2021 年 7 月 12 日。PMID：34265379
摘要作者：田楠楠、郑彦彪、李志鹏、张峰伟、张锦芳
文章归属：田楠楠
摘要：民族药理学相关性：广西姜黄S.G. Lee&C. F. 梁（广西莪术，中文）作为传统中药 (TCM) 的使用已有大约 2000 年的历史。姜黄酚是该草药的主要生物活性成分之一，已被证明具有抗癌特性，并收载于2020年版《中国药典》。但大多数研究主要集中在表面抗癌活性，但其潜在机制仍知之甚少。
研究目的：在本研究中，我们的目标是探讨姜黄醇对肝细胞癌(HCC)的抗肿瘤作用，并从表观遗传修饰的角度阐明其潜在机制。
材料和方法：姜黄醇的潜在抗癌特性在 HepG2 和 SMMC-7721 细胞中进行了评估。在这些 HCC 细胞中检查了它对细胞生长、细胞周期、细胞凋亡和迁移的影响。此外，通过 qPCR 和 Western blotting 检测检测了 lncRNA HOX 转录物反义基因间 RNA (Hotair) 和组蛋白甲基化修饰。
结果： 在本研究中，姜黄醇被证明可以通过诱导细胞凋亡和细胞周期停滞来抑制 HCC 细胞的细胞生长。这也是f发现姜黄酚也能抑制HCC的侵袭和转移。机制研究表明，姜黄素在 HCC 细胞中显着下调 lncRNA Hotair。众所周知，Hotair 招募了 zeste 同源物 2 (EZH2) 的组蛋白甲基转移酶增强子来发挥转录调节作用。我们的结果表明，EZH2 在 HCC 细胞中被姜黄醇下调，从而破坏了 EZH2 特异性催化的 H3K9 和 H3K27 三甲基化。
结论： 总之，我们的结果表明姜黄酚通过 Hotair/EZH2/组蛋白抑制肿瘤生长和转移修改调控轴。