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摘要标题：来自桑黄的 Hispolon 通过上调死亡来诱导细胞凋亡并使人类癌细胞对肿瘤坏死因子相关的细胞凋亡诱导配体敏感受体。
摘要来源：Oncol Rep. 2016 年 2 月；35(2):1020-6。 Epub 2015 年 11 月 20 日。PMID：26718925
摘要作者：Ji-Hun Kim、Yu Chul Kim、Byoungduck Park
文章单位：Ji-Hun Kim
摘要：肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 (TRAIL) 是一种有效的抗癌药物，能够诱导多种癌细胞凋亡，但不能诱导非癌细胞凋亡。 －恶性细胞。然而，某些类型的癌细胞对 TRAIL 诱导的细胞凋亡有抵抗力，有些在第一次治疗后就获得了抵抗力。所以开发一种能够减少或避免 TRAIL 诱导的细胞凋亡耐药性的药物引起了人们的广泛关注。本研究评估了 hispolon 在 TRAIL 诱导的细胞凋亡中的抗癌潜力，表明 hispolon 可以使癌细胞对 TRAIL 敏感。通过研究作用机制，发现 hispolon 可以激活 caspase-3、caspase-8 和 caspase-9，同时下调 cFLIP、Bcl-2 和 Bcl-xL 等细胞存活蛋白的表达，上调 Bax 的表达并截断出价。我们还发现 hispolon 以非细胞类型特异性方式诱导死亡受体。发现 hispolon 对死亡受体的上调不依赖于 p53，但与 CAAT 增强子结合蛋白同源蛋白 (CHOP) 的诱导有关。总体而言，hispolon 被证明可以通过下调抗凋亡蛋白和上调与 CHOP 和 pERK 升高相关的死亡受体来增强 TRAIL 的凋亡作用。