Hispolon 通过 NF-κB 信号通路降低 MMP-9 表达,抑制 MDA-MB-231 人乳腺癌中 TPA 诱导的侵袭细胞。
摘要来源:Oncol Lett。 2015 年 7 月;10(1):536-542。 Epub 2015 年 5 月 18 日。PMID:26171065
摘要作者:孙以升、赵赵、朱汉平
文章所属单位:孙益生
摘要:Hispolon 已被证明具有镇痛、抗炎和抗癌活性。然而,hispolon是否能阻止乳腺癌细胞的侵袭及其作用的潜在机制仍不清楚。在本研究中,使用了各种测定法,包括基于基质胶的 Transwell 侵袭测定法和电泳迁移率变动测定法d 研究hispolon的抗侵袭作用并探讨其作用机制。结果表明,hispolon 在无毒浓度下可抑制 12-十四烷酰佛波醇-13-乙酸酯 (TPA) 诱导的 MDA-MB-231 人乳腺癌细胞的迁移和侵袭。 Hispolon 还可以阻止 TPA 诱导的基质金属蛋白酶 9 (MMP-9) 分泌,并降低其转录和翻译水平的表达。此外,hipolon 还可降低 IκBα 的磷酸化,从而抑制核因子-κB (NF-κB)、p65 磷酸化和核转位。电泳迁移率变动分析表明 NF-κB DNA 结合活性由 TPA 诱导,并由 hispolon 抑制。此外,Bay 11-7082是NF-κB的特异性抑制剂,其功能与hipolon类似,可阻断MMP-9的分泌和表达。总之,本研究结果表明 hispolon 抑制TPA通过NF-κB信号通路减少MMP-9的分泌和表达,诱导MDA-MB-231细胞迁移和侵袭。