Hispolon 通过调节 ERK 磷酸化诱导人肝癌 Hep3B 细胞凋亡和细胞周期阻滞。
摘要来源：J Agric Food Chem。 2011 年 7 月 13 日；59(13):7104-13。 Epub 2011 年 6 月 10 日。PMID：21630638
摘要作者：Guan-Jhong Huang、Jeng-Shyan Deng、Shyh-Shyun Huang、胡妙琳
文章来源：黄冠中
摘要：Hispolon 是桑黄的一种活性酚类化合物，桑黄是一种蘑菇，最近被证明具有抗氧化、抗衰老作用。炎症和抗癌活性。本研究通过 MTT 测定、DNA 片段化、DAPI（4,6-二脒基-2-苯基吲哚二盐酸盐）染色和流式细胞术分析，研究了 hispolon 对人肝癌 Hep3B 细胞的抗增殖作用。 Hispolon 以时间依赖性和剂量抑制 Hep3B 细胞的细胞生长e依赖性方式，通过使用流式细胞术分析和细胞凋亡（如DNA梯带分析所证明的）诱导细胞周期停滞在S期。 Hispolon 诱导的 S 期停滞与细胞周期蛋白 A 和 E 以及细胞周期蛋白依赖性激酶 (CDK) 2 的蛋白表达显着降低相关，同时诱导 p21waf1/Cip1 和 p27Kip1。将 Hep3B 细胞暴露于 hispolon 会导致凋亡，半胱天冬酶激活、PARP 裂解和 DNA 片段化证明了这一点。 Hispolon 治疗还激活了 JNK、p38 MAPK 和 ERK 表达。 ERK (PB98095) 抑制剂，而非 JNK (SP600125) 和 p38 MAPK (SB203580) 抑制剂，抑制 hispolon 诱导的 Hep3B 细胞 S 期停滞和凋亡。这些发现建立了 MAPK 通路与 hispolon 诱导的 Hep3B 细胞周期停滞和细胞凋亡之间的机制联系。