Hispolon 通过调节线粒体和 STAT3 通路诱导前列腺 DU145 癌细胞凋亡。
摘要来源：Pak J Pharm Sci。 2019年9月；32(5(补充)):2237-2243。 PMID：31894049
摘要作者：Muqaddas Masood、Azhar Rasul、Iqra Sarfraz、Faiza Jabeen、Sitong Liu、Xintong Liu、Wei Wei、李江，李晓萌
文章来源：Muqaddas Masood
摘要：Hispolon 是从桑黄中提取的一种生物活性多酚实体，具有抗癌、抗炎和抗氧化特性。尽管报道了这种天然化学实体的治疗作用，但 hispolon 对前列腺癌 DU145 细胞的抑制潜力及其作用机制尚未阐明。失调的 STAT3 通路在促进癌症的发展中发挥多方面的功能。在这里，我们进行了调查研究了 hispolon 在 DU145 细胞中发挥抗癌作用的机制，以及其抗癌活性是否是通过 STAT3 的调节介导的。我们的结果表明，hispolon 显着停止了 DU145 细胞的增殖，并将细胞周期停滞在 S 期。 hispolon 诱导的 S 期停滞与细胞周期蛋白 B1、细胞周期蛋白 D1 和 CDK4 的下调而 p21 的上调有关。此外，hipolon 处理导致 DU145 细胞以剂量依赖性模式诱导细胞凋亡。 Hispolon 诱导的 Bcl-2 家族蛋白调节导致 MMP 丢失，从而使细胞色素 c 从线粒体孔蛋白通道中释放，从而触发 Caspases 级联，最终导致细胞死亡。我们进一步研究了 hispolon 在介导 DU145 细胞中 STAT3 通路失调中的作用。 Hispolon 有可能下调 p-STAT3 表达，但对总 STAT3 没有影响。同时，这些结果表明 hispol其抗癌作用机制是通过下调STAT3的磷酸化并通过线粒体途径诱导细胞凋亡来实现的。