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摘要标题：利用猕猴桃的力量对黑色素瘤进行放射增敏。
摘要来源：Anticancer Res。 2021 年 12 月；41(12):5945-5951。 PMID：34848448
摘要作者：Leon Kou、Ziwen Zhu、Emerson Fajardo、Qian Bai、Chase Redington、Huaping Shaw、Marco Lequio、Nelson Sham、 Mark R Wakefield，方宇江
文章隶属：Leon Kou
摘要：背景：黑色素瘤是皮肤癌最致命的变种，其发病率持续增加。尽管免疫疗法和化疗取得了进展，但晚期和转移性黑色素瘤病例的治疗选择仍然有限。黑色素瘤作为一种放射抗性肿瘤而臭名昭著。先前的研究发现，ph细胞化学物质，例如白藜芦醇以及绿茶和蓝莓中发现的化学物质，可以使各种癌细胞（包括黑色素瘤）对放射治疗敏感。我们之前的研究还表明，奇异果提取物（KE）对黑色素瘤细胞具有抗肿瘤活性。本研究旨在扩展我们之前的研究，确定 KE 作为 CRL-11147 黑色素瘤癌细胞放射增敏剂的潜力，并阐明其潜力背后的可能机制。
材料和方法：放射治疗 (RT) 加 KE 下 CRL-11147 黑色素瘤细胞的增殖和凋亡使用增殖细胞核抗原 (PCNA) 染色、快速细胞增殖测定、克隆形成测定和 caspase-3 活性测定来研究与单独 RT 的比较。然后使用逆转录聚合酶链反应 (RT-PCR) 和免疫组织化学 (IHC) 来研究观察到的结果背后的机制。
结果：RT/KE 与单独 RT 相比，CRL-11147 集落百分比、PCNA 染色强度和 CRL-11147 细胞的光密度值降低。相对 caspase-3 活性为与单独 RT 相比，RT/KE 增加了与抗肿瘤相关的抗增殖分子 p27 和促凋亡分子 TRAILR1 的表达。 RT/KE 组与单独 RT 组相比效果明显。
结论：KE 通过以下方式增强 CRL-11147 的放射敏感性：上调 p27 和 TRAILR1 分别抑制增殖和增加凋亡。