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盐酸去氢骆驼蓬碱通过调节 MAPK 和 AKT/FOXO3a 信号传导介导乳腺癌细胞 G2/M 细胞周期停滞的诱导路径。
摘要来源：分子。 2021 年 11 月 5 日；26(21)。 Epub 2021 年 11 月 5 日。PMID：34771123
摘要作者：Chae Won Ock、Gi Dae Kim
文章所属单位：Chae Won Ock
摘要：乳腺癌（BC）是全球女性最常见的死亡原因之一。最近，通过开发源自天然产物且副作用减少的新药，人们对治疗 BC 的新方法越来越感兴趣。本研究旨在用盐酸去氢骆驼蓬碱 (HMH) 处理 BC 细胞，以确定其抗癌作用和机制。 HMH 处理抑制细胞生长，mi无论激素信号如何，MCF-7 和 MDA-MB-231 细胞中的迁移、侵袭和集落形成。它还减少了 PI3K、AKT 和 mTOR 的磷酸化，并增加了 FOXO3a 的表达。此外，HMH 处理以剂量依赖性方式增加了 MCF-7 细胞中的 p38 磷酸化，并激活了 MDA-MB-231 细胞中的 c-Jun N 末端激酶 (JNK) 磷酸化，其中激活的 p38 和 JNK 增加了 FOXO3a 表达。激活的 FOXO3a 会增加 p53、p21 及其下游蛋白（包括 p-cdc25、p-cdc2 和细胞周期蛋白 B1）的表达，从而诱导 G2/M 细胞周期停滞。此外，HMH 与 AKT 抑制剂 LY294002 联合显着降低 p-AKT 表达，从而抑制 PI3K/AKT/mTOR 通路。这些结果表明丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 和 AKT/FOXO3a 信号通路介导 HMH 处理后细胞周期停滞的诱导。因此，HMH 可能是 BC 中具有抗癌生物活性的潜在活性化合物细胞。