葡萄籽原花青素提取物通过 Bax/Bcl-2 caspase-3/9 诱导 HL-60/ADR 细胞凋亡信号通路。
摘要来源：Transl Cancer Res。 2021 年 9 月；10(9):3939-3947。 PMID：35116693
摘要作者：林嘉娜、赵伟、黄诗英、李浩
文章所属单位：嘉娜林
摘要：背景：我们之前的研究详细介绍了葡萄籽原花青素提取物 (GSPE) 在多药中直接诱导细胞凋亡耐药性人急性髓系白血病（AML）HL-60/阿霉素（HL-60/ADR）细胞系，尽管这种作用的机制尚不清楚。本研究旨在阐明 GSPE 诱导细胞的机制HL-60/ADR 细胞凋亡。
方法：研究 HL-60/ADR 细胞以评估 GSPE 的效果(0-100微克/毫升)；采用 3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-2,5-二苯基溴化四唑 (MTT) 测定法来鉴定不同 GSPE 浓度的细胞毒性作用。台盼蓝染色观察细胞活力变化；使用流式细胞术测定来验证细胞凋亡。使用实时聚合酶链式反应 (PCR) 分析 Bax 和 Bcl-2 mRNA 的表达。还检测到了 caspase-3 和 caspase-9 的活性。
结果：在这里，GSPE 被发现可以抑制 HL- 60/ADR 细胞生长并以剂量依赖性方式诱导细胞凋亡。实时PCR结果显示，GSPE浓度高于75μg/mL会显着增加Bax mRNA的表达（P<0.001）。发现 GSPE 浓度高于 25μg/mL 会显着降低 Bcl-2 mRNA 的表达（P<0.01），而浓度高于 50μg/mL 则发现 6、12 和 24 小时后 caspase-3 活性显着增加（P<0.01）。然而，只有 100μg/mL GSPE 才显着提高 caspase-9 活性（6 小时和 12 小时 P<0.001；24 小时 P<0.05）。
结论：GSPE 通过诱导细胞凋亡来抑制 HL-60/ADR 细胞的增殖，且呈剂量依赖性。通过 Bax/Bcl-2 caspase-3/9 信号通路的方式。