一种新型的细胞凋亡样途径，独立于线粒体和胱天蛋白酶，是由姜黄素在人淋巴母细胞T（Jurkat）细胞中诱导的。
Exp Cell Res. 1999 Jun 15;249(2):299-307. PMID: 10366429
波兰华沙实验生物学研究所。
我们之前已经显示了[E。 Sikora，A。Bielak-Zmijewska，K。Piwocka，J。Skierski和E. Radziszewska（1997）Biochem。 Pharmacol。 54，899-907]姜黄素可防止大鼠胸腺细胞和人类白血病T淋巴细胞（Jurkat细胞）在大鼠胸腺细胞中形成寡核小体DNA碎片。在本文中，我们表明，有50个微米姜黄素本身会诱导Jurkat细胞中的细胞死亡，但其症状与短紫外线（UV）辐射后观察到的症状不同。紫外线辐射的朱kat细胞表现出典型的凋亡症状：形态学变化，核小体和高分子 - 权威DNA DNA碎片，DNA含量频率图中的Sub-G1级分形成，以及线粒体跨膜电位的耗散（DELTA PSI）。相反，经姜黄素处理的Jurkat细胞表现出DNA分裂成高而低的分子量片段。这些细胞保留了高线粒体三角洲PSI，并且内质网储存中Ca2+的含量保留在未处理细胞的典型水平上。与对照组相比，姜黄素处理细胞中线粒体通透性过渡孔的打开频率降低了，而紫外线照射使这些孔完全打开。姜黄素没有在caspase-3的活性中产生任何变化，而紫外线辐照大大激活了该蛋白酶。姜黄素处理的细胞的形态表现出染色质冷凝，对caspase抑制剂Z-VAD-FMK不敏感，但没有像紫外线辐照后那样形成典型的凋亡体。与紫外线辐照的细胞相反，姜黄素处理的Jurkat细胞大大提高了Bcl-2的水平。得出的结论是，姜黄素在Jurkat细胞中诱导的程序性细胞死亡与缺乏线粒体去极化和caspase的参与因“经典”不同。