Ginkgetin 通过抑制 JAK2-STAT3 通路诱导 786-O 细胞系凋亡。
摘要来源：伊朗基础医学科学杂志。 2016 年 11 月；19(11):1245-1250。 PMID：27917282
摘要作者：任宇、黄双双、王雪、楼中冠、姚旭平、翁国斌
文章单位：于仁
摘要：目的：肾细胞癌（RCC）对常规化疗不敏感。银杏素可有效治疗多种癌细胞。然而，人们对银杏素对肾细胞癌的影响知之甚少。在本研究中，我们使用786-O细胞来评估银杏素是否对肾细胞癌发挥抗癌作用。
材料与方法：786-O细胞悬浮于含Ginkgetin的培养基中培养24 hr至72 hr，然后采用MTT法研究Ginkgetin的细胞毒作用。786-O细胞凋亡通过 FITC 膜联蛋白凋亡检测试剂盒检测具有活性 Janus 激酶 2 的 786-O 细胞的蛋白表达。 (JAK2)-信号转导子和转录激活子3 (STAT3)是通过白细胞介素6 (IL-6)刺激剂制备的，而具有失活STAT3的786-O细胞是通过小干扰RNA (siRNA) STAT3产生的。
结果：银杏素抑制生长786-O 以剂量和时间依赖性方式，IC50 值为 7.23μM，Ginkgetin 诱导 786-O 细胞凋亡，并增加 caspase-8、caspase-9 和 caspase-3 的水平。此外，Ginkgetin 处理 786-O。无论是否经过 IL-6 预处理，细胞均表现出 JAK2 和磷酸化 STAT3 水平降低。有趣的是，siRNA STAT3预处理对786-O细胞的生长产生了抑制作用，并且在Ginkgetin处理后这一观察结果得到进一步加强。
结论： 我们的研究结果表明Ginkgetin对786-O的增殖具有明显的抑制作用，这种作用可能是由于其抑制 JAK2/STAT3 通路。我们的研究结果表明银杏素是一种潜在的肾细胞癌治疗药物。