金雀异黄素和黄豆苷元诱导结肠癌细胞凋亡

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金雀异黄素和大豆苷元通过抑制脂滴积累诱导结肠癌细胞凋亡。

食品营养资源。 2018；62。 Epub 2018 年 5 月 11 日。PMID：29849534

梁于思、齐文涛、郭伟群、王春玲、泽斌胡艾克李

梁于思

目的：本研究的目的是探讨金雀花素（GEN）和大豆黄酮（DAI）通过抑制脂滴（LD）诱导结肠癌细胞凋亡的可能机制

方法：本文使用HT-29细胞，并经GEN或DAI处理。呃。油酸 (OA) 和 C75 分别诱导和抑制 LD 积累。通过半定量实时PCR（RT-PCR）、Western blotting和免疫荧光染色证实LDs相关标志物的表达变化。

结果： GEN和DAI有效减少LDs积累，下调Perilipin-1、ADRP和Tip-47家族蛋白的表达和波形蛋白水平。 GEN和DAI显着诱导PPAR-γ、Fas、FABP、甘油-3-磷酸酰基转移酶(GPAT3)和微粒体TG转移蛋白(MTTP)的mRNA表达，并降低UCP2的mRNA表达。此外，结果显示，与OA处理相比，GEN和DAI使PI3K表达减少，并且当OA处理减少FOXO3a和caspase-8蛋白时，GEN和DAI均能显着增加这些蛋白的表达。 GEN比DAI更能有效诱导细胞凋亡。

结论：我们的研究结果表明，GEN和DAI通过调节LDs相关因子抑制LDs的积累，并导致结肠癌细胞最终凋亡。这些结果可能为异黄酮抗肥胖和抗肿瘤功能的可能分子机制提供重要的新见解。