雌激素受体调节剂金雀异黄酮、大豆黄酮和 ERB-041 通过调节 FAK 和 ERB-041 抑制细胞迁移、侵袭、增殖和球体形成卵巢癌中的 PI3K/AKT 信号传导。
摘要来源：Cancer Cell Int。 2018 年 18:65。 Epub 2018 年 5 月 1 日。PMID：29743815
摘要作者：Karen K L Chan、Michelle K Y Siu、Yu-Xin Jiang、Jing-Jing Wang、Thomas H Y Leung, Hextan Y S Ngan
文章归属：Karen K L Chan
摘要：背景：卵巢癌是最致命的妇科恶性肿瘤。化疗是转移性疾病的主要治疗方法，反应率较低，但副作用显着。因此，有一个新寻找可以控制疾病同时提供良好生活质量的替代疗法。卵巢癌细胞表达两种雌激素受体亚型（ERα 和 ERβ）。越来越多的证据表明 ERβ 具有抗癌作用。金雀异黄酮和大豆黄酮是大豆中发现的植物雌激素，它们与 ERβ 的结合具有更高的亲和力。 ERB-041 是一种有效的选择性 ERβ 激动剂。在本研究中，我们旨在探讨金雀花素、大豆苷元和 ERB-041 对卵巢癌的影响。
方法：用药理学剂量的金雀异黄酮、大豆黄酮和 ERB-041 处理卵巢癌细胞系。分别通过Transwell迁移和侵袭试验、XTT试验、病灶形成、流式细胞术和球体形成试验评估细胞迁移、侵袭、增殖、细胞周期停滞、凋亡和球体形成。进行免疫印迹分析以确定下游信号通路。
结果：我们发现金雀异黄素、大豆苷元和ERB-041显着抑制卵巢癌细胞的迁移、侵袭、增殖，并诱导细胞周期阻滞和凋亡。还证明了金雀异黄酮、大豆黄酮和 ERB-041 处理的细胞中形成的球体数量。此外，金雀异黄酮、大豆黄酮和 ERB-041 处理。降低卵巢癌细胞中 p-FAK、p-PI3K、p-AKT、p-GSK3β、p21 或 cyclin D1 的表达。
结论：染料木黄酮、大豆黄酮和 ERB-041 减少卵巢癌细胞迁移、侵袭、增殖和球体形成，并通过改变 FAK 和 诱导细胞周期停滞和细胞凋亡PI3K/AKT/GSK 信号传导和 p21/cyclin D1 表达，表明它们在卵巢癌细胞转移、肿瘤发生和干细胞样特性中的作用，以及它们作为卵巢癌患者替代疗法的潜力。