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Formononetin 通过下调人前列腺癌细胞中的 Akt/Cyclin D1/CDK4 促进细胞周期停滞。
摘要来源：Cell Physiol生物化学。 2014；34(4)：1351-8。 Epub 2014 年 10 月 2 日。PMID：25301361
摘要作者：李天宇、赵新革、莫增南、黄伟华、严海标、凌志安、余叶
文章归属：李天宇
摘要：背景：芒柄花素是一种分离得到的 O-甲基化异黄酮来自黄芪的根。据报道，芒柄花素可以抑制多种癌症的细胞增殖并诱导细胞凋亡，包括前列腺癌。本研究旨在进一步研究细胞周期是否rrest 参与了芒柄花素介导的人前列腺癌细胞抗肿瘤作用，以及其潜在的分子机制。
方法：分别用不同浓度的芒柄花素处理人前列腺癌细胞PC-3和DU145。使用MTT测定和流式细胞术测定芒柄花素对前列腺癌细胞增殖的抑制作用。接下来，通过实时 PCR 和蛋白质印迹检测芒柄花素诱导的 PC-3 细胞中细胞周期蛋白 D1、CDK4 和 Akt 表达的变化。
结果：芒柄花素在体外通过诱导细胞周期阻滞在 G0/G1 期，剂量依赖性地抑制前列腺癌细胞增殖，这在 PC-3 细胞中更为明显。同时，伴随着 PC-3 细胞中 Akt 磷酸化的减少，芒柄花素在一定剂量下显着下调了细胞周期蛋白 D1 和 CDK4 的表达水平。依赖方式。更有趣的是，在体内研究中，芒柄花素对受体小鼠的肿瘤生长具有明显的抑制作用。
结论：芒柄花素可以在体内和体外表现出对人前列腺癌细胞的抑制活性，这与 Akt/cyclin D1/CDK4 失活导致的 G1 细胞周期停滞有关。因此，芒柄花素可能作为未来临床治疗前列腺癌的候选药物。