摘要标题：
黄酮和黄酮醇通过诱导 G2/M 期停滞和凋亡对人食管鳞状细胞癌细胞系 (KYSE-510) 的细胞毒性。
摘要来源：Toxicol In体外。 2009 年 8 月；23(5)：797-807。 Epub 2009 年 5 月 3 日。PMID：19397994
摘要作者：张强、赵新怀、王祝君
文章所属单位：东北农业大学食品科学系，乳品科学教育部重点实验室，黑龙江哈尔滨 150030。
摘要：本研究中，结构相关黄酮类化合物的细胞毒性作用和测定了黄酮醇对人食管鳞状细胞癌细胞系（KYSE-510）的作用，并研究了其细胞毒性作用的分子机制。 MTT检测结果显示，黄酮类（木犀草素、芹菜素、白杨素）和黄酮醇类（槲皮素、山奈酚、肉豆蔻素）cetin）能够以剂量和时间依赖的方式诱导 KYSE-510 细胞的细胞毒性，并且这些化合物的细胞毒性效力顺序为：木犀草素>槲皮素>白杨素>山奈酚>芹菜素>杨梅素。流式细胞术和DNA片段分析表明黄酮和黄酮醇诱导的细胞毒性是通过G(2)/M细胞周期阻滞和细胞凋亡介导的。此外，通过寡核苷酸微阵列、实时RT-PCR和蛋白质印迹评估与细胞周期停滞和凋亡相关的基因的表达。结果表明，用这些化合物处理 KYSE-510 细胞，通过在 mRNA 和蛋白质水平上调 p21(waf1) 和下调细胞周期蛋白 B1 引起 G(2)/M 期阻滞，并诱导 p53 不依赖性。线粒体通过 PIG3 的上调以及 caspase-9 和 caspase-3 的裂解介导细胞凋亡。蛋白质印迹分析的结果进一步表明p63和p73蛋白翻译或稳定性的增加可能受到控制。与p21(waf1)、cyclin B1和PIG3的调节有关。