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非瑟酮通过 p53 介导的人肾癌 Caki 中 DR5 表达上调诱导细胞凋亡细胞。
摘要来源：分子。 2017 年 8 月 2 日；22(8)。 Epub 2017 年 8 月 2 日。PMID：28767099
摘要作者：Kyoung-Jin Min、Ju-Ock Nam、Taeg Kyu Kwon
文章单位：Kyoung-Jin Min
摘要：非瑟酮是一种天然化合物，存在于草莓、苹果、黄瓜和洋葱等水果和蔬菜中。由于非瑟酮可以引发抗癌作用，包括抗增殖和抗迁移，因此我们研究了非瑟酮是否诱导人肾癌细胞 (Caki) 细胞凋亡。 Fisetin 显着诱导亚 G1 群体和聚 (ADP-核糖) 聚合酶 (PARP) 的裂解，这是 ADP 的标志物细胞凋亡，并增加 caspase 激活。我们发现泛半胱天冬酶抑制剂（z-VAD-fmk）抑制非瑟酮诱导的细胞凋亡。此外，非瑟酮在转录水平诱导死亡受体5 (DR5) 表达，并且通过siRNA下调DR5可阻断非瑟酮诱导的细胞凋亡。此外，非瑟酮通过上调蛋白质稳定性诱导p53蛋白表达，而通过siRNA下调p53则显着抑制非瑟酮诱导的DR5表达。相反，非瑟酮诱导 CHOP 表达和活性氧产生上调，这对非瑟酮诱导的细胞凋亡没有影响。综上所述，我们的研究表明，非瑟酮通过p53在转录水平介导DR5表达上调来诱导细胞凋亡。