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Farnesiferol C 在 MCF-7 细胞系中诱导氧化应激介导的细胞周期停滞和凋亡。
摘要来源：Toxicol Rep. 2017；4:420-426。 Epub 2017 年 8 月 1 日。PMID：28959668
摘要作者：Davoud Hasanzadeh、Majid Mahdavi、Gholamreza Dehghan、 Hojjatollah Nozad Charoudeh
文章归属：Davoud Hasanzadeh
摘要：Farnesiferol C 是一种主要化合物，从（一种香豆素）中分离出来，作为一种民间疗法用于癌症治疗。许多癌症的治疗取决于氧化应激情况。在这项研究中，我们寻求这样的假设：法呢醇 C 诱导的氧化应激有助于抗癌特性并诱导人乳腺癌细胞 MCF-7 细胞凋亡线。我们通过测量过氧化氢酶 (CAT)、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA) 等酶活性以及总硫醇和 ROS 水平等参数，研究了法呢醇 C 对氧化应激的影响。我们还通过流式细胞术分析评估了 Farnesiferol C 对细胞周期和细胞凋亡诱导的影响。我们的研究结果表明，Farnesiferol C 通过增加细胞 ROS 水平显着诱导细胞凋亡。该化合物在 24 和 48 小时内增加细胞 SOD 和 CAT 活性，并在暴露 72 小时后降低这些酶的活性。此外，24-72 小时后，用 Farnesiferol C 处理的细胞中，MDA 和总硫醇水平分别增加和减少。用法呢化醇 C 处理后，在 MCF-7 细胞中也观察到 G0/G1 期细胞周期停滞，随后诱导凋亡。根据这些数据，法呢化醇 C 对 MCF-7 细胞具有治疗作用，可适用于 MCF-7 细胞。乳腺癌治疗候选人；但还需要进一步实验。