Farnesiferol c 通过调节 L11 和 c-Myc 诱导非小细胞肺细胞凋亡，并具有与抗癌药物联合的潜力癌症。
摘要来源：Sci Rep. 2016 05 27 ;6:26844。 Epub 2016 年 5 月 27 日。PMID：27231235
摘要作者：Ji Hoon Jung、Moon Joon Kim、Hyemin Lee、Jihyun Lee、Jaekwang Kim、 Hyun Joo Lee、Eun Ah Shin、Yoon Hyeon Kim、Bonglee Kim、Bum Sang Shim、Sung-Hoon Kim
文章隶属：Ji Hoon Jung
摘要：Though Farnesiferol c (FC ）已被报道具有抗血管生成和抗肿瘤活性，但FC的潜在抗肿瘤机制仍不清楚。因此，在本研究中，我们研究了人H1299和H596非sma中FC的凋亡机制。所有肺癌细胞（NSCLC）。 FC 在 H1299 和 H596 细胞中显着表现出细胞毒性，增加 sub-G1 积累，并减弱 Bcl-2、Bcl-xL、Survivin 和 procaspase 3 的表达。此外，通过 RT-PCR 检测，FC 有效抑制了 G1 期停滞相关基因（如 Cyclin D1、E2F1 转录因子和 CDC25A）的 mRNA 表达。有趣的是，FC 抑制 H1299 和 H596 细胞中 c-Myc、核糖体蛋白 L11 (L11) 和核仁素 (NCL) 的表达。值得注意的是，通过 siRNA 转染沉默 L11 通过负反馈机制增强了 c-Myc 的表达，而 c-Myc 敲低则下调了 H1299 细胞中的 L11。此外，与单一治疗相比，FC和嘌呤霉素/阿霉素联合治疗促进了caspase 9/3的激活，并减弱了H1299细胞中c-Myc、Cyclin D1和CDK4的表达。综上所述，我们的研究结果表明，FC 通过调节核糖体蛋白 L11 和 c-Myc 以及 e 来诱导细胞凋亡和 G1 期停滞。增强嘌呤霉素或多柔比星对 NSCLC 的抗肿瘤作用。