[夏枯草提取物对人肺腺癌细胞株A549蛋白质组的影响]。
摘要来源：中华医学杂志。 2014 年 7 月 22 日；94(28):2216-21。 PMID：25331476
摘要作者：王攀、李兆云、付伦、朱杰、吴晓宇、王作军、张黎明
文章所属单位：王攀
摘要：目的：探讨夏枯草提取物对人肺蛋白质组的影响二维电泳和质谱检测腺癌细胞系A549并阐明夏枯草抗肺腺癌作用机制
方法：通过以下方法评价人肺腺癌细胞株A549的增殖活性：甲基噻唑基四唑 (MTT) c比色测定。根据培养基的不同，将所有受试者分为实验组用夏枯草提取物培养基（300μg/ml）和对照组用DMSO（0.3%）培养基。通过二维电泳分离蛋白质并通过银染色获得蛋白质组图。蛋白质组分析由Image Master 2D Quant Platinum 6.0进行。将差异>2倍的蛋白进行质谱分析，并通过Western blot进行确认。
结果：肌醇 1, 4, 5-三磷酸受体相互作用蛋白样 2 前体、热休克同源蛋白 70、丝氨酸-苏氨酸激酶受体相关蛋白、原肌球蛋白的表达实验组2(β)异构体1、细胞周期蛋白B3、MED12L蛋白和巨噬细胞蛋白1异构体2均高于对照组(比率(医学/正常)2.051 93, 1 000 001, 2.203 08, 5.042 01, 15.17800, 1 000 001, 1 000 001) 。实验中烯醇化酶1、M2型丙酮酸激酶、热休克蛋白27、Rho GDP解离抑制剂1、热休克蛋白β1、TapasinERP57异二聚体链A、无机焦磷酸酶和线粒体半胱氨酰-tRNA合成酶2（推定）的表达较低组与对照组比较（比率（医学/正常）0.485 18, 0.491 53、0.465 43、0.454 71、0.499 34、0.450 36、0.494 62、0.437 33)。
结论：夏枯草提取物多靶点、多途径抗肺腺癌作用。其可能的机制可能是通过调节钙离子稳态、细胞周期及其稳态以及抑制肿瘤细胞增殖和转移来实现的。