摘要标题：
鳄鱼通过抑制脂质合成和诱导M2巨噬细胞极化来减轻冠状动脉粥样硬化。
摘要来源：
int int himunopharmacol。 2018年2月; 55：120-127。 EPUB 2017 12月22日。PMID： 29248792“> 29248792 Yan-Ni Mi，Sen Li，Yong-Xiao Cao
文章隶属关系：jing li
摘要：动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病，是由于脂质水平的失衡和胆固醇 - 洛丁巨噬细胞的积累而引起的。鳄鱼是鳄鱼壁c的活性成分。这项研究建立了由维生素D3（VD3）诱导的大鼠冠状动脉粥样硬化模型，以探索鳄鱼对脂质代谢，巨噬细胞极化和炎症蛋白活性的影响。结果表明，鳄鱼通过降低endothe的水平降低了血脂水平LIN（ET），总胆固醇（TC），甘油酯（TG）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），升高了高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）的水平。鳄鱼还通过抑制脂肪生成相关蛋白的表达并升高与脂质分解代谢相关的蛋白来抑制脂肪生成。此外，鳄鱼通过抑制促炎性细胞因子的表达和抗炎细胞因子水平升高，有效地缓解了炎症。我们进一步发现，鳄鱼通过减少M1标记（CD40和CD11C）和升高M2标记（CD68和CD206）来促进巨噬细胞极化为M2表型。最后，鳄鱼强烈抑制NF-κBp65及其转移到核中的表达。 Crocin部分抵消活化B细胞（NF-κB）p65表达的核因子Kappa-Light-light-chain-Emanhancer，以及由NF-κBp65过表达引起的核积累。综上所述，我们的研究表明鳄鱼抑制了脂肪酸SIS并通过促进M2巨噬细胞极化以及抑制NF-κBp65核易位来减轻VD3诱导的大鼠冠状动脉粥样硬化模型中的炎症。这项研究暗示鳄鱼是冠状动脉粥样硬化的潜在治疗策略。