摘要标题：
姜黄素通过在THP-1巨噬细胞衍生的泡沫细胞中通过AMPK-SIRT1-LXRα信号上调ABCA1的表达来增强胆固醇外排。
摘要来源：
DNA细胞。 2015年6月23日。EPUB 2015年6月23日。PMID： 26102194“> 26102194”> 26102194 Hui-jun Hu，Hong-ru Feng，Xiao-Juan粉丝，Wei-Juan Zou，Yong-Quan Pan，Xue-Mei Hu，Zuo Wang
文章隶属关系：xiao-xiao-ling lin
摘要：摘要：curcumin，curcumin，curcumin，cur的传统衍生物，cur curcumame to curcumame longa curcuma，curcumame longa，curcuma longa，curcuma，代谢和抑制动脉粥样硬化。动脉粥样硬化的关键部分是巨噬细胞无法恢复其细胞胆固醇稳态和泡沫细胞的形成。在这项研究中，结果表明，姜黄素大大增加了ATP结合盒转运蛋白1（ABCA1）的表达，促进了Cholest来自THP-1巨噬细胞衍生的泡沫细胞的EROL外排，并降低了细胞胆固醇水平。姜黄素激活了AMP激活的蛋白激酶（AMPK）和SIRT1，然后在THP-1巨噬细胞衍生的泡沫细胞中激活LXRα。通过其特异性抑制剂或小干扰RNA抑制AMPK/SIRT1活性可以抑制LXRα激活并废除姜黄素诱导的ABCA1表达和胆固醇外排。因此，姜黄素通过在THP-1巨噬细胞衍生的泡沫细胞中激活AMPK-SIRT1-LXRα信号传导来上调ABCA1表达，从而增强了胆固醇外排。这项研究描述了一种可能理解姜黄素对减弱动脉粥样硬化进展的抗动脉粥样硬化作用的可能机制。