Tanshinone IIA的抗动脉粥样硬化作用与TNF-α诱导的VCAM-1，ICAM-1和CX3CL1表达的抑制有关。
抽象来源：
phytomedicine。 2014年2月15日； 21（3）：207-16。 EPUB 2013 10月21日。PMID： 24157079 24157079 Wang，Hsiao-ting Wu，Kuo-Wei BI，Jong-Hwei S Pang，Sheng-Teng Huang
文章隶属关系：Cheng-Chieh chang chang
摘要摘要：tanshinone iia是Salvia Miltiorrhiza的主要ditretpenes之一。据报道，坦森酮IIA对动脉粥样硬化的抑制作用，但尚未完全了解潜在的机制。本研究旨在研究坦森酮IIA对单核细胞对血管内皮细胞及相关机制的粘附的抗动脉粥样硬化作用。结果表明，在没有细胞毒性效果的浓度下，Tanshinone IIAT，剂量依赖性地抑制了THP-1单核细胞对TNF-α刺激的人血管内皮细胞的粘附。在mRNA和蛋白质水平的HUVEC中，TNF-α诱导了包括VCAM-1，ICAM-1和E-选择素在内的细胞粘附分子的表达。 VCAM-1和ICAM-1的mRNA和蛋白质表达，而不是E-选择蛋白，都以剂量依赖性的方式被Tanshinone IIA显着抑制。另外，Tanshinone IIA降低了TNF-α诱导的分子碱/CX3CL1的mRNA表达和可溶性分子的水平。我们还发现，坦苯酮IIA显着抑制了TNF-α诱导的NF-κB核转运，这是由于tanshinone IIA对IKKKα，IKKβ，IκB和NF-κB的TNF-α激活磷酸化的抑制作用而产生的。作为Salvia Miltiorrhiza的主要组成部分之一，单独的Tanshinone IIA与SA相比，单独的Tanshinone IIA对抑制单核细胞对血管内皮细胞的粘附产生了更有效的作用。LVIA MILTIORRHIZA。总的来说，这些结果通过调节TNF-α诱导的VCAM-1，ICAM-1和Fractalkine的表达，通过抑制TNF-α诱导的IKK/NF-κB信号途径在人血管内层的IKK/NF-κB信号通道的激活来调节TNF-α诱导的VCAM-1，ICAM-1和Fractalkine的表达，从而证明了一种新型的潜在机制。