摘要来源： J脂质Res。 2014年2月； 55（2）：201-13。 EPUB 2013 12月3日。PMID： 24302760 24302760
Zhiping Liu
摘要：Neininerima中foam细胞积累的积累代表了NeinernInsima的重要事件。我们先前证明了Tanshinone IIA（TAN）是一种从Salvia Miltiorrhiza Bumge中提取的亲脂性生物活性化合物，抑制了实验性动脉粥样硬化，但详细的机制尚未完全了解。在这项研究中，我们应该探讨棕褐色对巨噬细胞泡沫细胞和潜在分子机制中脂质积累的潜在影响。我们的数据表明，棕褐色的治疗减少了巨噬细胞的含量，胆固醇的积累以及载脂蛋白E缺陷小鼠中动脉粥样硬化斑块的发展。在人类巨噬细胞中，棕褐色通过抑制OXLDL摄取并促进胆固醇外排来改善氧化的低密度脂肪蛋白（OXLDL）精选的泡沫细胞形成。从机械上讲，谭可显着降低了A类A类的表达，并通过激活细胞外信号调节激酶（ERK）/核因子 - 脑部 - 脑部 - 脑部2 realate-1-1（nRFFF2）的脂质巨噬细胞中ATP结合盒转运蛋白A1（ABCA1）和ABCG1的表达。 TAN处理诱导NRF2的磷酸化和核转运，并随后增加了HO-1的表达，SP消除了这些作用ECIFIC ERK抑制剂，PD98059和U0126。此外，HO-1小干扰RNA或锌原磷脂（HO-1抑制剂）废除了Tan介导的巨噬细胞中脂质积累的抑制。我们目前的发现表明，新型HO-1依赖性机制参与了TAN的胆固醇平衡调节。