单击此处信号介导的自噬通过miR-214-3p/atg16l1轴减轻动脉粥样硬化。
摘要来源：
int Heart J. 2023; 64（5）：945-954。 PMID： 377778998“> 37778998 Zhang
文章隶属关系：yu qian
摘要：tanshinone IIA（tan iia），Salvia Miltiorrhiza的核心成分，通常用于治疗心血管疾病。然而，它在调节动脉粥样硬化（AS）中自噬的基本机制尚不清楚。使用载脂蛋白电子缺陷型（APOE）小鼠用高脂饮食构建的体内AS模型。评估组织病理学变化和脂质积累D分别由苏木精和曙红（He）和油红O染色。通过酶联免疫吸附测定（ELISA）评估炎症细胞因子水平。使用氧化的低密度脂蛋白（OX-LDL）诱导RAW264.7细胞中的泡沫细胞。胆固醇摄取和外排测定法用于评估细胞内和细胞外胆固醇水平的变化。 The expression levels of autophagy-related protein-16-like protein 1 (ATG16L1) and miR-214-3p in the samples and cells derived from mice were assessed by quantitative real-time polymerase chain reaction (qRT-PCR), and the protein levels of the mitogen-activated protein kinase (MAPK)/mammalian target of rapamycin (mTOR) and autophagy-related使用蛋白质印迹检测到标记。使用双 - 酸性酶报告基因测定法测定miR-214-3p上miR-214-3p的结合位点。我们观察到AS小鼠和OX-LDL刺激的RAW264.7细胞中ATG16L1的降低并增加了miR-214-3p表达水平。但是，tMiR-214-3p和ATG16L1的表达可能会被Tan IIA逆转。体内实验表明，通过降低脂质积累和炎症因子水平并促进自噬来缓解棕褐色IIA。体外测定表明，棕褐色通过miR-214-3p/atg16l1轴调节脂质水平和自噬，以抑制泡沫细胞的形成。此外，棕褐色IIA通过降低miR-214-3p表达并促进自噬来抑制MAPK/MTOR途径。这项研究的结果表明，TAN IIA调节MAPK/MTOR信号介导的自噬通过miR-214-3p/atg16l1轴减轻。