tanshinone IIA通过调节miR-130b/wnt5a。 2019年9月12日。EPUB 2019年9月12日。PMID： 31512787> 31512787 Zhiguo Zhang，Qingle Liu，Xuechen Wang，Lihua fan
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摘要：动脉粥样硬化是一种慢性心血管疾病，其特征在于氧化的低密度Lipoprototein（Ox-ldlllllllllll）的氧化物中的表征。 Tanshinone IIA（TAN）是一种来自Salvia Miltiorrhiza Bunge的亲脂性药理学激活化合物，已被指示扮演心脏保护作用。然而，棕褐色和调节机制在动脉粥样硬化中的生物学作用尚未完全确定。在目前的研究中，动脉粥样硬化模型是在THP-1衍生的通过治疗OX-LDL的巨噬细胞。通过尼罗红色染色测量脂肪形成。通过定量的实时聚合酶链反应或蛋白质印迹测量炎症因子，microRNA-130b（miR-130b）和Wnt5a的表达。通过荧光素酶活性和RNA免疫沉淀测定法探索了miR-130b和Wnt5a之间的目标关联。结果表明，TAN暴露于THP-1衍生的巨噬细胞中抑制OX-LDL诱导的脂肪形成和白介素-1β（IL-1β），IL-1β），IL-6和肿瘤坏死因子-Alpha的表达。通过OX-LDL治疗的THP-1衍生的巨噬细胞中的miR-130b表达降低，其过表达减弱的脂肪形成和炎症反应。 miR-130b敲低逆转了由OX-LDL刺激的THP-1衍生的巨噬细胞中Tanon脂肪形成和炎症反应的调节作用。此外，Wnt5a充当miR-130b的功能靶标，并被棕褐色和miR-130b抑制。总而言之，棕褐色减少了通过介导miR-130b和Wnt5a的脂肪生成和炎症反应，为治疗动脉粥样硬化提供了新的理论基础。