Tanshinone IIA通过CRICE_000000231/MIR-590-5P/TXNIP AXIS抑制NF-KAPAB途径来减轻OX-LDL诱导的内皮细胞损伤。
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Chem Biol Drug Drug des。 2023年11月13日。epub 2023 Nov 13.pmid： 37955049“> 37955049”> 37955049 37955049 Siwang Wang，Qiang li
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摘要：tanshinone IIA（TSIIA）在动脉粥样硬化（AS）进展中表现出抑制作用，而圆形RNA（CIRCRNAS）是AS中的关键调节器。但是，在发病机理中，TSIIA和Circ_0000231之间的关系仍然未知。在这项研究中，使用氧化的低密度脂蛋白（OX-LDL）作为细胞模型。 OX-LDL的治疗抑制细胞生长，但促进了凋亡，炎症和氧化应激。然后，显示TSIIA可减弱OX-LDL诱导的内皮损伤。此外，保护性EFFTSIIA针对OX-LDL诱导的内皮细胞损伤的ECT被Circ_0000231逆转。 CRIC_0000231被确定为miR-590-5p海绵。同样，miR-590-5p下调还恢复了TSIIA对内皮细胞功能的保护。此外，发现Circ_0000231通过靶向miR-590-5p来上调硫氧还蛋白相互作用蛋白（TXNIP）水平。 TXNIP过表达减轻了与OX-LDL和TSIIA共同处理后Circ_0000231敲低的调节功能。 TXNIP上调恢复了OX-LDL诱导的细胞损伤中TSIIA的抑制性调节。此外，通过下调Circ_0000231，TSIIA通过调节miR-590-5p/txnip轴来灭活NF-KAPAB（NF-κB）信号通路。所有这些结果表明，TSIIA通过Circ_000000231/miR-590-5p/txnip来影响NF-κB途径，抑制了内皮细胞中OX-LDL诱导的作为进展。
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